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　　使用游离脂肪酸（FFAs）刺激的HepG2细胞和高脂饮食（HFD）刺激的小鼠NAFLD构建了两种版本的实验模型✿✿◈。

　　结果表明✿✿◈，Asi激活Nrf2以缓解氧化应激✿✿◈，抑制NF-κB以减少炎症反应✿✿◈，显著减少脂滴并减轻脂肪变性✿✿◈。

　　非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种包罗万象的表达✿✿◈，包括一系列以不同程度的损伤严重程度和纤维化为特征的肝脏疾病✿✿◈，它仍然是世界各地慢性肝病演变的主要因素凯发k8国际首页登录✿✿◈。目前✿✿◈，全球NAFLD的发病率超过24%✿✿◈。NAFLD的管理与共病日韩卡1卡2卡三卡免费网站✿✿◈、遗传和环境因素密切相关凯发k8国际首页登录✿✿◈。由于其复杂的发病机制和显著的个体多样性✿✿◈，NAFLD没有可用的药物治疗✿✿◈。全球已有400多项临床试验注册凯发k8国际首页登录✿✿◈，以研究NAFLD的潜在治疗方法✿✿◈。因此✿✿◈，迫切需要开发治疗NAFLD的新药✿✿◈。

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　　HFD导致 FFA的摄取增加✿✿◈，从而刺激ROS的过度产生✿✿◈，从而促进IKKα和 P65 的磷酸化水平以及 P65 的核转录✿✿◈，从而诱导炎症✿✿◈。过量的ROS 还导致 Nrf2 表达降低以及核转录水平降低✿✿◈，影响下游蛋白GCLC✿✿◈、GCLM 和 NQO1✿✿◈，从而导致氧化应激✿✿◈。Asi 的干预很好地减轻了 IKKα/P65 诱导的炎症和由 Nrf2 减少引起的氧化应激✿✿◈。 本研究明确了Asi在NAFLD中的治疗效果✿✿◈，这种效果归因于显着减少脂滴✿✿◈、氧化应激和炎症反应✿✿◈。Asi 的不同影响主要由 Nrf2 的激活和 NF-κB 的抑制介导✿✿◈。